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多学科团队联合 生死极速3小时

成功救治1例心肌梗死患儿


     2月2日,曾突发心肌梗死的13岁男孩顺利出院了。在他入院救治的半个多月时间里,我院儿科、心血管内科、ICU、急诊科、介入科等多学科联合,争分夺秒,团结协作,最终给他带来了崭新的“生机”。
    1月14日下午,一个平凡却又不一样的下午,我院儿科急诊接诊了1例突发胸痛患儿。他于1小时前剧烈运动后出现胸痛症状,疼痛剧烈,大汗淋漓,持续不能缓解,送至我院急诊抢救室时,血压无法测出。儿科医生立即给他做了心电图检查,结果显示ST段抬高,血肌钙蛋白、心肌酶谱明显升高,提示存在急性心肌梗死。难道是儿童急性心肌梗死?这在儿科医生日常工作中是非常罕见的。
    随即,患儿咳出大量粉红色泡沫痰,情况十分危急,患儿目前处于心源性休克、心力衰竭状态,这是急性心肌梗死最危险的并发症。“时间就是心肌、心肌就是生命”这句话深深地牢记在每位医师的心中,越早对坏死的心肌进行治疗,起效越快,患者预后越好,救治每一例心梗患者都是与时间赛跑,一分一秒都容不得耽误。儿科王琼艳医生和急诊科叶克俭副主任及急诊医护团队第一时间予以利尿、扩冠脉、升血压等药物治疗,紧急启动应急预案,通知胸痛中心和儿科张冰主任、赵益伟副主任、张伟副主任医师、心内科虞旭东主任、李洁副主任医师及介入科、ICU、麻醉科等科室主任和医生立即奔赴急诊科参与抢救。
    考虑患儿存在“急性冠脉综合征”,有急诊冠脉造影指征,医院马上开通绿色通道,将患儿急送至DSA导管室,ICU陈朴主任给予患儿气管插管呼吸支持,虞旭东主任、介入科戈睿佗主任、王宇医师等人员共同配合马上行冠脉造影术。造影显示患儿的左主干狭窄达90%以上,且冠脉开口和正常儿童不同,增加了操作难度。此时患儿的生命体征很不稳定,血压靠大剂量升压药维持,气管插管的管道里满是泡沫样痰,提示患儿正处于严重的急性左心衰状态。而左主干所致的心肌梗死死亡率又是极高的,一点小意外都可能使患儿的血流动力崩溃。在场医务人员的心都紧揪着,大家憋着一股劲,暗下决心要挽回这条年轻的生命。虞旭东和戈睿佗密切配合,迅速而谨慎地放好指引导管,小心地将钢丝送至血管远端建立“生命线”,成功在左主干植入支架。瞬间,患儿的左主干明显扩张开来,心肌血流灌注迅速好转!经过近3个小时的奋战,患儿生命体征趋于稳定,心功能逐渐改善,脱离了危险。大家长舒一口气,不约而同为孩子的坚强和幸运鼓掌。那天下午,每个亲历抢救过程的医护人员,都真切体会到了生死时速的惊心动魄。
    术后患儿入住ICU,在ICU医护人员的精心救治下,于1月16日成功拔管脱机。1月18日,患儿病情平稳后,转入儿科病房继续治疗。
    这例儿童急性心肌梗死引发了医务人员的思考与讨论,患儿年纪轻轻,到底是何种原因引起的心梗呢?儿科医生对患者进行详细的病史询问和检查,并邀请心内科、介入科、急诊科、ICU等相关科室专家进行多学科会诊讨论,以便明确患儿的病因诊断及下一步的治疗方案。同时,我院还邀请了温州医科大学附属育英儿童医院心内科吴蓉洲主任(关于吴蓉洲主任的介绍,请看下一条报道)来我院进行会诊,吴主任认为该病例极为少见,病死率高,为浙南首例报道,该患儿能成功救治,既检验了我院综合应急救治能力和水平,急情有预案,训练有素,全院协作紧密,也充分体现了我院作为三级综合医院开展多学科联合诊疗的强大优势。该患儿在我院的积极救治下,病情恢复很快,得以顺利出院。 
    急性心肌梗死是心肌缺血性坏死,大多是在冠脉病变基础上,发生冠脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。儿童心肌梗死的原因有川崎病、冠脉起源异常、爆发性心肌炎、先天性心脏病、免疫性疾病引起的冠状动脉炎症、家族性高胆固醇血症等。现有报道儿童心肌梗死的发病率低,症状隐匿,一旦发生则病情极为凶险。近年来,儿童心梗发病有逐渐增多的趋势,尤其在青少年期间运动量急剧增加时容易诱发急性心梗。
    我院临床多学科治疗团队(MDT)于2014年开始建设,集中医院多学科的精英力量,在多学科团队协作和技术支撑下,在危急中及时挽救了大量的病患。这例患儿的成功救治,离不开我院多学科团队的共同努力。多学科团队的协作支撑必将快速推动我院儿科的学科发展,更好地为乐清广大儿童服务,让生命感受到最坚实的力量。
                  (儿科  施李芬)